LEUKIMIA

LEUKEMIA

1.      Definisi

Leukemia adalah poliferasi sel lekosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang lain dari pada normal, jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia, trombisitopeni dan diakhiri dengan kematian.

Leukemia adalah penyakit neoplasmik yang ditandai oleh poliferasi abnormal dari sel-sel hematopoietik. (Virchow, 1847)

2.      Etiologi

Walaupun sebagian besar penderita leukemia faktor-faktor penyebabnya tidak dapat diidentifikasi, tetapi ada beberapa faktor yang terbukti dapat menyebabkan leukemia. Faktor-faktor tersebut antara lain adalah:

a.      Faktor genetik

Insiden leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom Down adalah 20 kali lipat lebih banyak dari pada normal. Dari data ini, ditambah kenyataan bahwa saudara kandung penderita leukemia mempuyai resiko lebih tinggi untuk menderita sindrom Down, dapat diambil kesimpulan pula bahwa kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. Dugaan ini diperkuat lagi oleh data bahwa penderita leukemia garanulositik kronik dengan kromosom Philadelphia translokasi kromosom 21, biasanya meninggal setelah memasuki fase leukemia akut.  

b.      Faktor lingkungan

Faktor-faktor lingkungan berupa kontak dengan radiasi ionisasi desertai manifestasi leukemia yang timbul bertahun-tahun kemudian. Zat-zat kimia (misalnya, benzen, arsen, klorampenikol, fenilbutazon, dan agen antineoplastik) dikaitkan dengan frekuensi yang meningkat, khususnya agen-agen akil. Leukemia juga meningkat pada penderita yang diobati baik dengan radiasi atau kemoterapi.

c.       Virus

Ada beberapa hasil penelitian yang menyebutkan bahwa virus sebagai penyebab leukemia antaralain: enzyme reverse transcriptase ditenukan dalam darah penderita leukemia. Seperti diketahui, ensim ini ditemukan didalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe – C, yaitu jenis virus RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang.

3.      Tanda dan Gejala

Manifestasi klinik berkaitan dengan berkurangnya atau tidak adanya sel hematopoietik.

a.      Peningkatan produksi seri granulosit yang relatif matang.

b.      Rasa leleh, penurunan berat badan, anemia, rasa penuh dan sakit di perut dan mudah berdarah

c.       Pada pemeriksaan fisis hampir 90% ditemukan splenomegali.

d.     Nyeri tekan pada tulang dada dan hematomegali.

e.      Poliferasi limfoblas abnormal alam susum tulang dan tempat-tempat ekstramedular.

f.        Pembesaran kelenjar getah bening, limpa, hati dan kelenjar mediastinum.

g.      Infiltrasi alat tubuh lain (paru, pleura, tulang, kulit)

4.      Klasifikasi dan patofisiologi

Klasifikasi leukemia terdiri dari akut dan kronik, Klasifikasi kronik didasarkan pada ditemukannya sel darah putih matang yang mencolok – granulosit (leukemia granulositik/mielositik) atau limfosit (leukememia limfositik).

Klasifikasi leukemia akut menurut  the French-American-British (FAB) Sbb:

Leukemia limfoblastik akut :

      L-1      Leukemia limfositik akut pada masa kanak-kanak : pospulasi sel homogen

      L-1      Leukemia limfositik akut tampak pada orang dewasa : populasi sel heterogen

      L-3      Limfoma Burkitt-tipe leukemia : sel-sel besar, populasi sel homogen

Leukemia mieloblastik akut :

      M-1     Deferensiasi granulisitik tanpa pematangan

M-2     Deferensiasi granulositik disertai pematangan menjadi stadium promielositik

M-3     Deferensiasi granulositik disertai promielosit hipergranular yang dikaitkan dengan pembekuan intravaskular tersebar (Disseminated intavascular coagulation)

M-4     Leukemia mielomonositik akut : kedua garis sel granulosit dan monosit

M-5a   Leukemia monositik akut : kurang berdeferensiasi

M-5b  Leukemia monositik akut : berdeferensiasi baik

M-6     Eritroblas predominan disertai diseritropoesis berat

M-7     Leukemia megakariosit     

Leukemia dibagi menurut jenisnya kedalam limfoid dan mieloid. Masing-masing ada yang akut dan kronik. Pada garis besarnya pembagian leukemia adalah sebagai berikut:

              I.      Leukemia mieloid

a.      Leukemia granulositik kronik/LGK(leukemia mieloid/mielositik/ mielogenus kronik)

Adalah suatu penyakit mieloproliferatif karena sumsum tulang penderita ini menujukan gambaran hiperselular disertai adanya proliferasi pada semua garis diferensiasi sel, yang ditandai dengan produksi berlebihan seri granulosit yang relatif matang, jumlah garanulosit umumnya lebih dari 30.000/mm3 dan paling sering terlihat pada orang dewasa usia pertengahan tetapi juga dapat timbul pada setiap kelompok umur lainnya.

Tamda dan gejala berkaitan dengan keadaan hipermetabolik yaitu kelelahan, kehilangan berat badan, diaforesis meningkat dan tidak tahan panas, limpa membesar pada 90 % kasus yang mengakibatkan penuh pda abdomen dan mudah merasa kenyang. Angka harapan hidup mediannya sekitar 3 tahun, baik dengan pengobatan maupun tanpa pengobatan. Pengobatan dengan kemoterapi intermiten ditujukan pada penekanan hematopoesis yang berlebihan dan mengurangi ukuran limpa, berbagai penderita berkembang menjadi lebih progresif, fase resisten diseertai dengan pembentukan mieloblas yang berlebihan (tansformasi blas). Kematian terjadi dalam beberapa minggu atau beberapa bulan setelah transformasi blas, transplantasi sumsum tulang dari individu lain (allogenik) yang dilakukan pada fase kronik stabil penderita LGK memberikan suatu harapan kesembuhan , walaupun morbiditas dan mortalitas selama transplantasi tetap tinggi.

b.      Leukemia mielositik akut atau leukemia granulositik akut/ LGA (leukemia mieloid/mielositik/granulositik/ mielogenus akut)

Merupakan neoplasma uniklonal yang berasal dari trasformasi suatu atau beberapa sel hematopoietik. Sifat sebenarnya dari lesi molekular yang bertanggung jawab atas sifat-sifat neoplasmik dari sel yang berubah bentuknya tidak jelas, tapi defek kritis adanya intrisik dan dapat diturunkan oleh keturunan sel tersebut (Clarkson, 1988). Tanda dan gekala leukemia akut berkaitan dengan netropenia dan trombositopenia, ini adalah infeksi berat yang rekuren disertai dengan timbulnya tukak pada membren mukosa, abses perirektal, pneumonia, septikemia disertai menggigil, demam, takikardia, dan takipnea. Trombositopenia mengakibatkan perdarahan yang dinyatakan dengan petekie dan ekimosis, epistaksis, hematoma pada membran mukosa, serta perdarahan saluran cerna dan sistem saluran kemih, tulang mungkin sakit dan lunak yang disebabkan oleh infark tulang atau infiltrat periosteal. Anemia bukan merupakan manifestasi awal disebabkan oleh karena umur eritrosit yang panjang  (120 hari), jika terdapat anemia maka akan terdapat gejala kelelahan, pusing dan dispnea waktu kerja fisik serta pucat yang nyata.

Diagnosis LGA ditegakan dengan melalui hitung jenis darah tepi dan pemeriksaan sumsum tulang serta pemeriksaan kromosom. Hitung sel darah tepi dapat meninggi, normal atau menurun disertai mieloblas dalam sirkulasi. Sumsum tulang hiperseluler disertai adanya kelebihan  (50%) mieloblas yang mengandung badan Auer. Perubahan metabolik juga  terlihat disertai peningkatan asam urat yang disebabkan oleh tingginya pergantian sel darah putih

           II.      Leukemia limfoid

a.      Leukemia limfositik kronik

Merupakan suatu gangguan limfoproliferatifyang ditemukan pada kelompok umur tua (sekitar 60 tahun) yang dimanifestasikan oleh poliferasi dan akmulasi limfosit matang kecil dalam sumsum tulang, darah perifer,dan tempat-tempat ekstramedular dengan kadar yang mencapai 100.000/mm3 atau lebih, limposit abnormal umumnya adalah limposit B.

b.      Leukemia limfoblastik akut

Penyakit ini terdapat pada 20% orang dewasa yang menderita leukemia, keadaan ini merupakan kanker yang paling sering menyerang anak-anak dibawah umur 15 tahun denga puncak insidens antara umur 3 dan 4 tahun. Manifestasi berupa poliferasi limfoblas abnormal dalam sumsum tulamg dan tempat-tempat ekstramedular.

5.      Pengobatan

a.      Protokol pengobatan leukemia limfoblatik akut (LLA)

INDUKSI

Protokol Nasional Prancis LALA’ 87

Syarat : belum mendapatkan pengobatan sebelumnya, usia 60 tahun

Prednison                        : 60 mg/m²/oral (hari 1 s/d 22, tapp.of 22 s/d 28)

Vinkristin                      : 1,5 mg/ m²/IV, ( hari 1,8,15,22), dosis total tidak  boleh lebih dari  2,5 mg/1x.

Cyclophosphanamide   : 600 mg/ m²/IV, (hr 1,8)

Daunorubicin                 : 50 mg/ m²/IV, (hr 1,2,3)

Profilaksis CNS              : Methotrexante: 12 mg/total/intratekal, (hr 1 atau 3,8,15,22,125,150)

b.     Protokol pengobatan leukemia mieloblastik akut (LMA)

1)      CHA (tidak termasuk Lam tipe M-3,FAB/progranulostik akut)

INDUKSI                        :

CCNU                  : 70 mg/ m²/oral, (hr 1)

Adriamycin         : 35 mg/ m²/IV (hr 1,2,3 = 3 hari)

ARA-C                 : 100 mg/ m²/IV-continous, (hr 1s/d 10 = 10 hari)

2)      LAM-VIII

INDUKSI            : = LAM IV modified

3)      LAM-IV modified

INDUKSI                                    :

      Daunorubicin                 : 45 mg/ m²/IV, (hr 1,2,3)

      Cystosine arabinoside   : 200 mg/ m²/IV-continous drip, (hr 1s/d 7)

      MAINTENANCE  :

      kapsul

c.       Protokol pengobatan leukemia granulosit kronik (LGK)

1)      INDUKSI                        : bila leukosit 50.000/ml → myleran 6 mg/hr s/d leukosit 5 – 15.000 mg, kemudian istirahat 3 minggu, selanjutnya teruskan dengan “maintenance”

2)      Maintenance                  : Myleran

15.000                               :

15-25.000                          : 2 mg/hari (7 hari)

25-35.000                          : 4 mg/hari (7 hari)

35.000                               : 6 mg/hari (7 hari)

3)      Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) 500 mg (menurut AZL)

Dosis                                : 15-25 mg/kg BB dalam 2 jam dosis peroral

4)      Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) menurut “anjuran pembuat obat”

BB (kg)	Terapi INTERMITEN (80 mg/kg BB, setiap 3 hari sebagai dosis tunggal)	Terapi CONTINUOUS (20-30 mg/kg BB, setiap hari dosis tunggal)
10	1 ½ kapsul	½ kapsul
15	2 kapsul	1 kapsul
10	3 kapsul	1 kapsul
10	5 kapsul	2 kapsul
10	6 kapsul	2 kapsul
10	8 kapsul	3 kapsul
10	10 kapsul	3 kapsul
10	11 kapsul	4 kapsul
10	13 kapsul	4 kapsul
10	14 kapsul	5 kapsul
100	16 kapsul	6 kapsul

Efek samping :

Ø  supresi sumsum tulang : leukopenia, terombositopenia, anemia.

Ø  Anoreksia, nausea, vomiting, nyeri kepala, pusing, stomatitis,alopesia, skin rash, melena, nyeri perut, diorientasi, edema paru.

6.      Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul :

a.      PK : Depresi sumsum tulang

b.     PK : Leukositosis

c.       PK : Keterlibatan SP

d.     Risiko Infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder

e.      Risiko terhadap cedera b.d bentuk darah abnormal, kecenderungan perdarahan sekunder terhadap leukemia dan efek samping kemoterapi

f.       Ketidakberdayaan b.d ketidakmampuan untuk mengontrol situasi, ketidakberdayaan gaya hidup

COR

LAPORAN PENDAHULUAN

COR

Konsep Dasar

1.      Pengertian

Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu lintas (Arif Mansjoer dkk, 2000 ; 3).

2.      Etiologi

Trauma langsung yang menyebabkan komser (gegar otak) pada titik terjadinya trauma itu misalnya jatuh dari mobil dan kepala terbentur aspal.

Klasifikasi

Cedera kepala dapat diklsifikasikan berdasarkan mekanisme, keparahan dan morfologi cedera.

1.      Mekanisme : berdasarkan adanya penetrasi duramater

v  Trauma tumpul      : kecepatan tinggi (tabrakan mobil)

                              : kecepatan rendah (terjatuh, terpukul)

v  Trauma tembus (luka tembus perut dan cedera tembus lainnya).

2.      Keparahan cedera

v  Ringan       : skala koma (glasgow coma scale, gcs) 4-5-6

v  Sedang      : Gcs    3-4-5

v  Berat         : Gcs    1-2-3

3.      Morfologi

v  Fraktur tengkorak : kranium linier / stelatum : depresi / non depresi ; terbuka / tertutup basis dengan / tanpa kelumpuhan nervus VII.

v  Lesi intrakranial : fokal : epidural, subdural, intraserebral

           Difus : Konkusi ringan, konkusi klasik, cedera

           aksonal difus.

 1.      Manifestasi Klinis

Gejala pada komosio cerebri biasanya adalah :

-          Sakit kepala

-          Bingung

-          Muntah

-          Takipneu/ dispneu

-          Wajah tidak simetris

-          Lemah

-          Paralise

-          Hemiparese

-          Luka di kepala

-          Akumulasi

-          Spontan pada saluran nafas

-          Adanya cairan dari hidung dan telinga

-          Kejang

5.      Komplikasi

a.       Oedema jaringan otak

Kontusio serebri merupakan pendarahan kecil (plechia) pada jaringan pembuluh darah otak akibat pecahnya pembuluh darah kapiler, hal ini bersama-sama rusaknya jaringan saraf/ otot.

b.      Herniasi Cerebri : tekanan yang tinggi pada intra kranial

c.       Meningitis

6.      Pemeriksaan Fisik

a.       Makanan/ cairan

Gejala     :  mual, muntah, biasanya dikarenakan adanya alergi terhadap makanan tertentu dan perubahan selera.

Tanda     : muntah (proyektif) gangguan menelan (batuk, air liur keluar, disfagia)

b.      Pernafasan

Tanda     :  perubahan pada pola nafas baik irama, kedalaman, maupun frekuensi yaitu cepat dan dangkal bunyi nafas ronchi, wheezing, stridor dan adanya pernafasan cuping hidung.

c.       Eliminasi

Gejala     :  akan didapatkan refensi urine dan inkontinensia urin atau alvi

d.      Nyeri/ kenyamanan

Gejala     : sakit kepala dengan intensitas dan lokasi yang berbeda, biasanya lama.

Tanda     :  wajah menyeringai, respon menarik pada rangsangan nyeri dengan beban gelisah tidak bisa istirahat merintih

e.       Neuro sensori

Gejala     :  kehilangan kesadaran sementara vertigo, sinkope, tinitus

Tanda     :  kadang didapatkan kaku kudula dan adanya hemiparese, terjadi inuoiantes (tidak disadari) kejang dan ataksia

f.       Sirkulasi

Gejala     : perubahan tekanan darah, perubahan frekuensi jantung, (Bradikardi, tachikardi) perubahan akral tergantung nadi dan suhu.

g.      Aktifitas/ istirahat

Gejala     :  merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan

Tanda     : fraktur/ aisorasi, gangguan penglihatan

h.      Keamanan

Gejala     : trauma baru/ trauma kecelakaan

i.        Integritas ego

Gejala     : perubahan tingkah laku/ kepribadian

Tanda     : cemas, mudah tersinggung, bingung, dll.

7.      Pemeriksaan Diagnostik

-          CT Sean : tanpa/ dengan kontras mengidentifikasi adanya heronagik, menentukan  ukuran ventrikel, pergeseran jaringan otak.

-          Angiografi Serebial : menunjukkan kelainan sirkulasi serebial, seperti pergeseran jaringan otak akibat edema, pendarahan, trauma.

-          X-Ray : mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis (pendarahan/ edema), fragmen tulang.

-          Analisa gas darah : mendeteksi ventilasi oleh atau masalah pernafasan (oksigenasi) jika terjadi kenaikan tekanan intra kronial

-          Elektrolit : untuk mengoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat peningkatan tik.

8.      Penatalaksanaan

Pedoman resusitasi dan penilaian awal.

a.       Menilai jalan nafas (airway)

Bersihkan jalan nafas dan debris dan muntahan, lepaskan gigi palsu, pertahankan tulang servikal, pasang guedel bila dapat ditolelir. Jika cedera orafasial mengganggu jalan nafas maka pasien harus di inkubasi

b.      Menilai pernafasan (breathing)

Tentukan pasien apakah bernafas spontan selidiki dan atasi cedera dada berat seperti pneumothoraks, tensif, hemopneumothoraks, pasang oksimotor jika tersedia.

c.       Menilai sirkulasi (circulation)

Otak yang rusak tidak mentolelir hypotensi. Hentikan semua pendarahan dengan menekan atherinya. Perhatikan secara khusus adanya cedera indra abdomen atau dan ekg. Bila tersedia pasang jalur intra vena yang besar, ambil darah vena untuk pemeriksaan. Darah perifer lengkap, uteum, elektrolit, glukosa, dan analisis darah arteri.

d.      Obat kejang

Kejang kemorulsif dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus diobati

e.       Pemberian analgenetika

f.       Pengobatan anti edema dengan larutan hypertonis yaitu manilo 20% atau glukosa 40% atau gliserol

g.      Anti biotik yang mengandung garier darah otak (penisilin) atau untuk infeksi anaerob diberikan aetrodozok

h.      Makanan atau cairan pada trauma ringan bila mual muntah tidak dapat diberikan apa-apa, hanya cairan infus dextrose 5%, aminofusin, aminofel, 18 jam pertama dari terjadinya kecelakaan 1, 2-3 hari kemudian diberikan makanan lunak.

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

A.    Pengkajian

1.      Identifikasi px dan klg (penanggung jawab) nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama, suku bangsa, status perkawinan, alamat

2.      Keluhan utama

Px dengan COR ditandai dengan sakit kepala, pusing, muntah, bingung, lemah, takipneu, dispneu kejang, adanya cairan dari hidung dan telinga, pingsan (kurang dari 10 menit).

3.      Riwayat kesehatan

a.       Riwayat kesehatan sekarang

Pada umumnya Px dengan komusio cerebri datang ke rumah sakit dengan penurunan kesadaran tapi tidak begitu kurun, karena biasa tidak ditemukan perubahan neurologist yang serius dan biasanya juga datang dengan keadaan bingung, muntah, dispneu/takipneu, sakit kepala, akumulasi spontan pada saluran nafas, adanya cairan dari hidung dan telinga serta adanya kejang.

b.      Riwayat kesehatan dahulu

Riwayat kesehatan terdahulu haruslah diketahui dengan baik yang berbidang penyakit persarafan maupun penyakit sistenik lain

c.       Riwayat kesehatan keluarga

Dalam riwayat kesehatan keluarga apakah ada salah satu dari anggota keluarga menderita penyakit yang sama atau mempunyai penyakit menular kronik dan herediter.

d.      Riwayat Psikososial

Riwayat psikososial sangat berpengaruh dalam psikologis kx dengan timbul gejala-gejala yang dialami dalam proses penerimaan terhadap penyakitnya.

e.       Pola-pola fungsi kesehatan

1.      Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

Pada Px COR mengalami sedikit gangguan pada personal hygiene misalnya mandi, gosok gigi, mencuci rambut dll.

2.      Pola nutrisi dan metabolisme

Pada Px COR akan terjadi Pe dan fungsi pencernaan, bising usus lemah, mual, muntah, kembung dan mengalami perubahan selera dan ganguan menelan

3.      Pola eliminasi

Pada cedera kepala sering terjadi gangguan serupa retensi urine, inkonsinansia, ketidakmampuan menahan mikir dan terganggu proses eliminasi Alvi.

4.      Pola istirahat tidur

Kebiasaan pola tidur mengalami gangguan yang disebabkan oleh nyeri yang dirasakan

5.      Pola aktifitas dan latihan

Sebagian dari aktifitas dan latihan kx mengalami gangguan (lemah, lelah, hilang keseimbangan)

6.      Pola persepsi dan konsep diri

Pada Px COR mengalami amnesia seputar kejadian, kehilangan kesadaran sementara dan kita takut akan dikucilkan oleh keluarga dan teman-temannya.

7.      Pola sensori dan kognitif

Adanya perubahan status mental, kehilangan kesadaran sementara vertigo.

8.      Pola hubungan peran

Terjadinya hubungan peran yaitu kita merasa perhatian, tingkah laku, cara berpikir mengalami perubahan.

9.      Pola penaggulangan stress

Perlu ditanyakan hal-hal yang membuat px stress

10.  Pola reproduksi dan sexsual   

Bila kita sudah mempunyai keluarga, anak, istri maka kita tidak akan mengalami gangguan reproduksi sexsual begitu sebaliknya.

11.  Pola tata nilai dan kepercayaan

Ada ketahanan dan stress pertahanan, dan kita meminta pertolongan mendekatkan diri pada tuhan.

B.     Analisa Data

Data yang telah dikumpulkan kemudian di kelompokkan dan dianalisa untuk menentukan masalah kesehatan kita. Untuk mengelompokkan data di bagi menjadi 2 yaitu data subyektif dan data obyektif kemudian di tentukan masalah keperawatan yang timbul berdasarkan prioritasnya.

C.    Diagnosa Keperawatan

1.      Nyeri pada kepala berhubungan dengan peningktan TIK

2.      Gangguan pemenuhan kebutuhan istirahat berhubungan dengan nyeri yang dirasakan.

3.      Potensial terjadinya pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan  perubahan kemampuan untuk menerima makanan.

4.      Potensial terjadinya peningkatan TIK adanya proses desak akibat penumpukan cairan di dalam otak.

D.    Perencanaan

Diagnosa            : nyeri pada kepala berhubungan dengan peningkatan TIK

Tujuan                : nyeri dapat berkurang / hilang dalam waktu 1 x 24 jam

KH                     : nyeri kepala berkurang / hilang, px tenang, tidak gelisah,

  dapat istirahat dengan tenang.

Intervensi

1.      Kaji mengenai lokasi, intensitas, penyebaran, tingkat kegawatan dan keluhan-keluhan Kx

R/  Untuk memudahkan membuat intervensi.

2.      Ajarkan latihan tehnik relaksasi seperti latihan nafas dalam dan relaksasi otot-otot

R/ Dapat mengurangi ketegangan saraf sehingga px merasa lebih rileks dan dapat mengurangi nyeri kepala.

3.      Kurangi stimulus yang tidak menyenangkan dari luar dan berikan tindakan yang menyenangkan px seperti pijat di daerah punggung, kaki dan lain-lain

R/ Responden yang tidak menyenangkan menambah ketegangan saraf dan dapat mengalihkan rangsangan nyeri dan dapat mengurangi / menghilangkan rasa nyeri.

Diagnosa :  Potensial terjadinya TIK berhubungan dengan adanya proses desak akibat cairan dalam otak

            Tujuan : Tekanan intrakranial kembali normal

            KH : - Kesadaran baik, GCS 4,5,6

                     - Pupil tidak membesar, isokor

                     - TTV normal

            Intervensi

1.      Kaji status neurologist yang berhubungan dengan tanda-tanda peningkatan TIK terutama GCS

R/ Dapat di ketemukan secara dini adanya tanda-tanda peningkatan TIK sehingga dapat menentukan arah tindakan selanjutnya.

2.      Monitor TTV

R/ Dapat mendeteksi dini adanya tanda-tanda peningkatan TIk

3.      Monitor asupan dan pengeluaran setiap 8 jam sekali

R/ Untuk mencegah kelebihan cairan yang dapat menambah oedema sehingga terjadinya peningkatan TIK

4.      Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian obat-obatan anti oedema seperti manitol, glisenol dan lasix.

R/ Obat-obatan tersebut berguna untuk menarik cairan dari intro seluler ke ekstra seluler.

E.     Implementasi

Implementasi merupakan perwujudan dari rencana keperawatan yang telah di tentukan meliputi tindakan iindependent dan kolaborasi usaha tersebut dilakukan untuk membantu kita dan menentukan kebutuhannya.

F.     Evaluasi

Evaluasi merupakan keberhasilan dari rencana keperawatan yang telah di susun dalam memenuhi kebutuhan kita. Tahap evaluasi merupakan kunci keberhasilan dalam menggunakan dan menentukan proses keperawatan (synopsis dasar-dasar Ke Des Kes RI, 1969).

DAFTAR PUSTAKA

1. Diane (Boughman dan Joam C. Hockely, Keperawatan Medikal Bedah. EGC, Jakarta. 1996).
2. Doenges Marilyn E. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC. Jakarta. 2000.
3. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Lab/UPF Ilmu Bedah RSUD Dr. Soetomo. Surabaya. 1994.
4. Pedoman Standar Asuhan Keperawatan. Depkes RI tahun 1994.
5. Mansjoer Arif dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius. FKUI. 2000.